薛明 周文博 朱广军
【摘要】意图 觀察急性ST段举高型心肌梗死（STEMI）兼并心源性休克（CS）患者的中心静脉血二氧化碳分压（PcvCO2）与动脉血二氧化碳分压（PaCO2）差（P（cv-a）CO2）对逝世率猜测的价值。办法 随机搜集我院2014年6月至2016年5月两年来CCU及ICU STEMI兼并CS契合入组病例共40例，逝世组27例，生计组13例。且每例患者的年纪、性别、入院时均匀血压（MBP）、心率（HR）、血红蛋白（HB）、峰值肌钙蛋白I（PcTnI）、C反响蛋白（CRP）、血肌酐（Cr）、运用升压药、正性肌力药、机械通气，心肺复苏及PCI手术等数据，并一起（相距2分钟内）收集了动脉血及中心静脉血（经锁骨下或颈内静脉），检测血气剖析，计算出（P（cv-a）CO2），对数据进行了剖析；并对中心静脉血氧饱和度（ScvO2）在70%以上及以下的逝世组及生计组的P（cv-a）CO2数据进行剖析。成果 生计组和逝世组比较，患者年纪、性别、MBP、HR、HB、PcTnI、CRP、Cr、心肺复苏、运用升压药、正性肌力药、机械通气及心肺复苏等无计算学差异。两组P（cv-a）CO2有明显计算学差异（10.13±3.68 mmHg vs.6.23±2.70 mmHg，P=0.003）。ScvO2在70%以上，P（cv-a）CO2（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33 mmHg，P=0.005）低的而逝世率添加，而ScvO2在70%（10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg，P=0.37）以下，两组P（cv-a）CO2比较无明显差异。定论 AMI兼并CS的患者的P（cv-a）CO2偏低，逝世危险有添加趋势。
【关键词】血气剖析；急性心肌梗死；心源性休克；中心静脉血与动脉血二氧化碳分压差；逝世率
【中图分类号】R587.1；R540 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-6681.2018.09..02
【Abstract】Objective We sought to evaluate the agreement between central venous to arterial pCO2 difference and mortality in patients with ST-segmengt elevation myocardial infarction and cardiogenic shock.Methods We studied clinical records of 40 patients， divided into two groups， survivor and nonsurvivor，treated in CCU and ICU，from June 2014 to May 2016， with diagnosis ST-elevation AMI and CS. The following data were obtained： arterial and central venous blood gas analysis， age， gender， mean blood pressure， heart rate， APACHE II score， peak troponin I levels， creatinine， C-reactive protein， hemoglobin count， use of mechanical ventilation， vasopressors， inotropes， and therapeutical hypothermia after prior cardiopulmonary resuscitation （CPR） and arterial and central venous （via subclavian or internal jugular vein） blood gas analysis obtained on admission simultaneously （within 2 min of each other）.Results We observed nonsignificant differences between survivors and nonsurvivors in age， gender， mean blood pressure， heart rate， admission hemoglobin， peak troponin I， and treatment procedures （CPR， use of therapeutic hypothermia， vasopressors， inotropes，mechanical ventilation and PCI）. Significant difference between survivors and nonsurvivors was observed in P（cv-a）CO2（10.13±3.68mmHg vs.6.23±2.70mmHg，P=0.003）.In patients with admission ScvO2 over 70%，we observed a significant difference in P（cv-a）CO2 between survivors and nonsurvivors（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33mmHg， P=0.003）.A nonsignificant difference was observed in admission P（cv-a）CO2 between survivors and nonsurvivors in patients with ScvO2 under 70% （10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg），P=0.37）.Conclusion The results of our study suggest that patients with STEMI and CS who presented with low P（cv-a）CO2 were at increased risk of dying.
【Keywords】Blood gas analysis；Central venous to arterial pCO2 difference；Acute myocardial infarction；Cardiogenic shock；Mortality
P（cv-a）CO2是PcvCO2与PaCO2差值，正常小于6～8 mmHg（1mmHg～0.133 kPa）。首要反响机体铲除CO2的才能，与循环血流量、低代谢、酸碱程度相关，P（cv-a）CO2明显添加，与心输出量（CO）有明显负相关，提示可作为CO及心指数（CI）下降的一个标志物[1-4]。但P（cv-a）CO2改变对猜测AMI合CS逝世率的相关性研讨鲜有报导。本课题对两年来本医院CCU及ICU的STEMI兼并CS的P（cv-a）CO2的值的改变与逝世率联系剖析成果如下。
1 材料与办法
1.1 一般材料
随机搜集我院2014年6月至2016年5月CCU和ICU收治的ST段举高的AMI兼并CS患者40例，其中男29例，女11例，均匀年纪67±10岁。
1.2 仪器设备
GEM? Premier 3000血气剖析仪。
1.3 医治办法
一切病例挑选依据《2010急性ST段举高型心肌梗死确诊及医治攻略》[5]进行标准确诊及医治，依据攻略尽早行PCI术、抗凝抗血小板，安稳板块，收住CCU，因严峻血流动力学妨碍、需求机械通气及CPR等转入ICU医治。
1.4 调查目标
分组为逝世主动归入逝世组，本次住院好转出院归入生计组，一切数据为入住CCU和ICU收集。尽早收集数据为：年纪、性别、MBP、HR、P（cv-a）CO2、Cr、CRP、HB。入院24小时收集的数据为APACHEII评分。医治过程中收集的数据为运用机械通气、升压药、强心药，PcTnI水相等。P（cv-a）CO2值收集办法为一起（相距2分钟内）经锁骨下静脉或颈内静脉抽取中心静脉血，经桡动脉或股动脉抽取动脉血，经血气剖析仪检测血气，计算得值。
1.5 计算学办法
以SPSS 14计算软件包对数据进行处理，计量材料以“x±s”表明，选用t查验；计数材料以例数（n）百分数（%）表明，选用x2查验。以P<0.05为差异有计算学含义。
2 结 果
2.1 两组数据剖析
生计组与逝世组数据剖析成果示，年纪，性别、MBP、HR、HB、CRP、PcTnI，和医治过程中（运用升压药、正性肌力药、机械通气）等都差异无计算学含义（P>0.05）。见表1。
2.2 两组调查目标
两组首要调查目标P（cv-a）CO2值的比较成果为生计组比逝世组高（10.13±3.68mmHg vs.6.23±2.70mmHg，P=0.003），有明显计算学差异。见表2。
2.3 ScvO2与P（cv-a）CO2比照
ScvO2在70%以上，P（cv-a）CO2的生计组比逝世组高（10.05±3.75 mmHg比5.18±2.33 mmHg，P=0.003），有明显计算学差异；而ScvO2在70%以下患者相同生计组比逝世组高（10.28±4.05 mmHg和9.45±2.40 mmHg，P=0.37），差异无计算学含义。
3 讨 论
CO2生成包含有氧代谢及无氧代谢两个环节，CO2的生成量与耗氧量是相关的；CO2总量=心输出量×（混合静脉血CO2含量-动脉血CO2含量），正常生理状态下，CO2分压和CO2含量基本上呈线性联系（P CO2=kCCO2，k为稳定系数），当用PCO2替代CO2含量时，公式变为：CO2总量=心输出量×（混合静脉血CO2分压-动脉血CO2分压）/k，P（v-a）CO2=k×CO2总发生量/心输出量。PaCO2首要取决于肺的气体交流，PcvCO2与安排氧代谢CO2生成及循环血流量有关，所以P（cv-a）CO2的量与氧代谢，氧运送，血流量，肺部气体交流等相关。CS、低血容量及感染性休克等，前期循环衰竭氧代谢及二氧化碳生成改变不大，而因有用循环血流量的缺乏，CO2堆积，可致PcvCO2及P（cv-a）CO2添加；但当代谢需求下降或是氧运送下降，氧化代谢下降CO2发生削减，则PCO2下降[1]。
Vallée F[3]等对感染性休克患者的研讨，感染性休克患者P（cv-a）CO2有明显添加，P（cv-a）CO2低者CI较好，ScvO2在70%以上的，P（cv-a）CO2大于6 mmHg反响患者复苏缺乏。Cuschieri J[4]研讨也显现P（cv-a）CO2与CI有反比联系，可作为CO的一个点评目标。Polderman KH[6]及Kolar M[7]等研讨显现低体温文心肺复苏术患者周围安排发生的二氧化碳是削减的。依据以上研讨在休克等危重症患者中P（cv-a）CO2依据不同而且的改变是不同的。
本研讨成果与许多成果有所不同，STEMI兼并CS的逝世组，P（cv-a）CO2比生计组是下降的（P=0.003）；ScvO2在70%以上，逝世组的P（cv-a）CO2相同也比生计组低（P=0.003）；而ScvO2在70%以下，两组P（cv-a）CO2都添加，逝世组比生计组偏低，但无计算学差异（P=0.37）；显现AMI兼并CS的患者的P（cv-a）CO2值下降，逝世危险有添加趋势。或许的机制为AMI兼并严峻CS，CO明显下降，首要外周安排严峻低灌注，氧运送明显削减，二氧化碳生成削减，其次血流量削减，经安排回流入静脉的CO2削减，第三肺部血流量削减，一起有心源性肺水肿存在，进行交流CO2削减，归纳以上，P（cv-a）CO2下降为心源性休克的终究不可逆階段，逝世率添加；因而能够解说P（cv-a）CO2下降与高逝世率有相关性。
本研讨成果提示STEMI兼并CS的患者的P（cv-a）CO2值下降，逝世危险有添加趋势。将来还需求更多的研讨来证明P（cv-a）CO2作为标志物在STEMI兼并CS的患者逝世危险猜测中的使用。
参考文献
[1] 刘大为.临床血流动力学[M].公民卫生出版社，2013，10.
[2] Lamia B，Monnet X，Teboul JL.Meaning of arterio-venous pCO2 difference in circulatory shock[J].Minerva Anestesiol.2006，72（6）：597–604.
[3] Vallée F，Vallet B， Mathe O，et al. Central.venous-to-arterial carbon dioxide difference： an additional target for goal-directed therapy in septic shock Intensive[J].Care Med. 2008；34（12）：2218–25.
[4] Cuschieri J，Rivers EP，Donnino MW.Central.venous-arterial carbon dioxide difference as an indicator of cardiac index[J].Intensive Care Med.2005；31（6）：818–22.
[5] 中華医学会心血管病学分会[J].2010急性ST段举高型心肌梗死确诊及医治攻略.2010，38（8）：675-690.
[6] Polderman KH.Application of therapeutic hypothermia in the intensive care unit. Opportunities and pitfalls of a promising treatment modality-Part 2： Practical aspects and side effects[J].Intensive Care Med. 2004；30（5）：757–69.
[7] Kolar M， Krizmaric M，Klemen P，et al. Partial pressure of end-tidal carbon dioxide successful predicts cardiopulmonary resuscitation in the field：a prospective observational study[J].Crit Care. 2008；12（5）：R115.
本文修改：吴宏艳
