武东
跟着国家经济及人民日子水平的进步，高尿酸血症发病率呈显着增高的趋势。20世纪80年代的流行病学查询发现，我国男性高尿酸血症的患病率约为1.4%，女人约为1 3%。而现在保存估量，我国至少有高尿酸血症患者1.2亿，其间以中老年男性和绝经后女人高发，且近些年呈年轻化的趋势，在中青年男性中的患病率也显着添加。可见，高尿酸血症累及人群的巨大。
无症状高尿酸血症患者尽管无关节胀痛等痛风发作的体现，好像对患者的日子没有构成显着影响，但切不可忽视其损害性，应高度重视高尿酸血症对这部分人群的损害。
仍有发作痛风的风险
有研讨发现，无症状高尿酸血症人群中，有5%～12%的患者终究仍将开展为痛风。此外，高尿酸血症协同高血脂、高血压、高血糖等风险要素，对患者的动脉粥样硬化、心脑血管体系和肾脏等重要脏器均会构成严峻的影响。
导致肾脏损害
高尿酸血症对肾脏的损害主要有3种临床体现方式。
1.缓慢高尿酸血症肾病：主要为尿酸盐结晶堆积于肾髓质及肾问质构成的缓慢肾损害，可体现为夜尿增多、蛋白尿、血尿，后期可呈现肾功用减退。
2.肾结石：尿酸结石尽管大都较小，但单个患者也可较大，且易发作梗阻性肾病及尿路感染。患者可呈现血尿，继发感染时白细胞增多。尿路x线平片查看结石是透光的，一般不显影，静脉肾盂造影、B超查看能够协助确诊。结石定性分析显现晶体成分为尿酸或其盐类。
3.急性高尿酸血症肾病：多见于骨髓增值性疾病或恶性肿瘤放疗、化疗后，起病急，体现为少尿或无尿，可开展为急性肾功用衰竭，尿中可见很多尿酸盐结晶。
此外，越来越多的研讨标明，高尿酸血癥还与多种肾小球疾病如IgA肾病等有着亲近的联络。高尿酸血症是否是肾脏疾病开展的独立风险要素，现在尚存在争辩，但有多项研讨显现降尿酸医治能够推迟肾脏疾病的开展。
与高血压互为因果
高尿酸血症是高血压的独立风险要素，有研讨显现血尿酸水平每添加59.5微摩尔/升，患高血压的相对风险度添加25%。高尿酸血症或许经过激活肾素一血管严峻素体系，削减血管内皮细胞一氧化氮组成，影响血管平滑肌增殖，进而导致血管重构等多种机制，促进高血压的发作和开展。此外，长时间高血压也经过肾小球动脉硬化等途径影响尿酸代谢，加剧高尿酸血症。
与糖尿病联络亲近
高尿酸血症患者发作糖尿病的概率约为正常人的两倍。高尿酸血症不光能够直接损害胰岛β细胞功用，影响胰岛素分泌，导致糖尿病；还会加剧糖尿病患者的代谢紊乱和胰岛素反抗，促进糖尿病患者大血管及微血管并发症的发作。一起，糖尿病肾病和胰岛素反抗也可导致高尿酸血症加剧。与血脂代谢反常相关
高尿酸血症与代谢综合征的各组分联络都亲近，与血脂代谢反常特别相关。有研讨发现，高尿酸血症患者的高甘油三酯、凹凸密度脂蛋白的发作率都要显着高于对照组，一起发现高脂血症患者高尿酸血症的发作率也高。尿酸代谢与脂代谢之间存在彼此影响的联络，高尿酸血症会导致脂蛋白酶活性下降，进而影响脂质代谢。
此外，高尿酸血症和高脂血症均是动脉硬化和高血压的独立风险要素。
与肥壮亲近相关
高尿酸血症患者中有50%～70%兼并超重或肥壮。肥壮特别是腹型肥壮与尿酸水平有很好的相关性，是高尿酸血症的独立风险要素，也是无症状高尿酸血症开展为痛风的风险要素。
是动脉粥样硬化的重要风险要素
首要，可溶性尿酸可直接损害血管内皮细胞，尿酸浓度越高对内皮影响越大。其次，患高尿酸血症时尿酸盐结晶可分出并堆积于血管壁，并经过诱发炎症反响损害血管内皮。再次，高尿酸血症还与高血压、高血脂、高血糖等彼此联络一起促进动脉粥样硬化的构成。有研讨发现降尿酸医治则可推迟动脉粥样硬化的进程。
是冠心病逝世的独立风险要素
近年的研讨结果提示，高尿酸血症与冠心病亲近相关。血尿酸大于6毫克/分升，是冠心病发病的独立风险要素。血尿酸水平还和冠状动脉病变严峻程度相关，有研讨显现，冠状动脉病变越重的人群，其血尿酸水平越高，两者呈正相关。此外，高尿酸血症还与冠心病患者逝世相关，关于已确诊的冠心病患者，血尿酸大于7.5毫克/分升组的逝世率是血尿酸小于5毫克/分升组的5倍；血尿酸每升高1毫克/分升，逝世风险男性添加48%，女人添加126%。高尿酸血症是冠心病人群全因逝世和冠心病逝世的独立风险要素。
是心衰的风险要素
心力衰竭是大大都心血管疾病的终究归宿。高尿酸血症是心衰的风险要素，与其发作、开展及预后均亲近相关。心力衰竭患者中高尿酸血症的患病率高达55%～60%，且心力衰竭越严峻，患者的血尿酸水平越高。
心力衰竭患者发作血尿酸升高的机制较为杂乱。一方面，心力衰竭时交感神经振奋，肾小球入球小动脉缩短，肾小管滤过率下降，导致尿酸分泌削减；一起，心衰时无氧代谢添加，乳酸生成增多，竞争性抑制尿酸排出，也影响了尿酸的分泌；此外，利尿剂的使用也影响尿酸的分泌，导致高尿酸血症。另一方面，心衰时无氧酵解添加，三磷酸腺苷耗竭，促进更多的腺嘌呤降解为腺苷、黄嘌呤和尿酸，导致内源性尿酸生成增多。
血尿酸水平仍是急/缓慢心力衰竭逝世的独立猜测目标。高尿酸血症对心脏结构及功用均有损害，升高的血尿酸能够尿酸盐结晶的方式堆积于血管内皮、心脏内外膜、心肌细胞、心脏瓣膜、传导体系等部位，进一步加剧心衰。大都的研讨结果以为，降尿酸医治能够下降心衰患者的病死率，改进其预后。
与脑血管事情的发作及预后均相关
研讨显现，血尿酸水平越高，脑梗死发病率也越高，血尿酸每升高99.96微摩尔/升，发作脑血管疾病的风险添加1.27倍，血尿酸大于7毫克/分升是脑卒中发作的独立风险要素。此外，伴高尿酸血症的脑卒中患者预后差。有研讨显现，伴高尿酸血症的脑卒中患者病死率显着高于对照组。
高尿酸血症导致脑血管病的机制现在没有清晰，或许包含：高尿酸血症与高血压、高血脂等传统要素彼此影响，一起促进包含颈动脉在内的动脉粥样硬化构成；尿酸盐结晶堆积诱发炎症反响，然后激活血小板和凝血进程；高尿酸血症还或许会促进血栓构成等。对2型糖尿病患者的研讨也发现，高尿酸血症是2型糖尿病患者脑卒中的强猜测因子。
总而言之，鉴于高尿酸血症与高血压、高血糖、高血脂、动脉粥样硬化的亲近联络，及其对肾脏及心脑血管体系的损害，应高度重视无症状高尿酸血症对人体的损害。
